IL NUCLEO CEREBRALE CHE FISSA L'ATTENZIONE VISIVA

il Pulvinar è un nucleo talamico ed è strettamente connesso al sistema visivo, in questo articolo che condivido, si parla del pulvinar come filtro di attenzione visiva.

Pensando da un punto di vista multidisciplinare, oltre a quanto citato nell'articolo, quali sono le implicazioni con il processo decisionale degli arbitri durante una partita o il piazzamento e spostamento a tempo di un giocatore durante una partita. Utile anche, non di meno, con il legame con i DSA (disturbi specifici dell''apprendimento).

Ecco perché il training visivo può ottimizzare tale processo intervenendo nel miglioramento delle capacità recettivo-motorie dell'atleta

buona lettura a tutti dal gruppo di clinica visuo-posturale
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Dal testo:

I risultati dei test hanno mostrato che l’attenzione filtra sia le informazioni relative alla posizione sia quelle relative alle caratteristiche intrinseche degli stimoli visivi: la posizione e l'orientamento degli stimoli salienti a cui il soggetto prestava attenzione risultavano codificati con grande precisione, mentre per i fattori di distrazione non emergeva alcuna codifica.
Il risultato indica quindi che il pulvinar è coinvolto nel filtrare l’informazione visiva risultati dei test hanno mostrato che l’attenzione filtra sia le informazioni relative alla posizione sia quelle relative alle caratteristiche intrinseche degli stimoli visivi: la posizione e l'orientamento degli stimoli salienti a cui il soggetto prestava attenzione risultavano codificati con grande precisione, mentre per i fattori di distrazione non emergeva alcuna codifica.
Il risultato indica quindi che il pulvinar è coinvolto nel filtrare l’informazione visiva "di fondo", aiutando a mantenere la nostra attenzione sugli elementi rilevanti ai fini del comportamento.

http://www.lescienze.it/…/pulvinar_discriminazione_stimoli…/

LA NEVRALGIA DEL TRIGEMINO

Qual è la tecnica migliore per il disturbo

Le molteplici problematiche legate alla terapia, cioè alla cura efficace e reale, della nevralgia del nervo trigemino, sono state ampiamente discusse e vengono anche messe in continua discussione oggigiorno.
È giusto e rispondente al metodo scientifico ricercare farmaci che assopiscono il dolore trigeminale, specie durante le intense e frequenti crisi. Pur tuttavia non si è ancora trovato un farmaco specifico per tale tremendo disturbo e che agisca primariamente su di esso per lunghi periodi di tempo, senza effetti collaterali. Attualmente vi sono farmaci antiepilettici, che, per la loro azione di sedazione dei nuclei di tutti i nervi cranici, agiscono di conseguenza anche su quello del trigemino, fanno diminuire o scomparite brevemente il dolore come loro effetto secondario e non primario sulle strutture trigeminali. 

In fase di accertamento della causa che provoca la nevralgia è giusto utilizzare tali farmaci, che possono frequentemente creare effetti collaterali, tipo reazioni allergiche, problemi secondari e marcati sulla funzionalità epatica, renale e sui globuli bianchi del midollo osseo, sino ad indurre il curante a sospenderli assai rapidamente perché più dannosi che utili. 

Quando si guardi con attenzione alla causa prima della nevralgia del trigemino, possiamo scoprire, mediante la risonanza magnetica ad alta definizione, tumori propri del nervo, es. neurinomi trigeminali, tumori delle meningi vicine al trigemino, così detti meningiomi paratrigeminali, tumori epidermidi, lipomi, teratomi, cisti aracnoidee e poche altre specie di neoplasia, sempre in una percentuale assai bassa, di poco superiore all’1 o al 2 per cento. 

Vi possono tuttavia essere delle placche dovute a forme demielinizzanti o alla vera sclerosi multipla, che, localizzate lungo il decorso delle fibre trigeminali dirette al nucleo del ponte o spinale,interrompono il normale ‘flusso’ neurale causando i dolori assai tipici alla nevralgia di cui andiamo adesso parlando. Il 98 per cento delle nevralgie è infatti scatenato dal contatto anomalo, stretto, pulsante, continuo, (detto CONFLITTO) avente l’ effetto di modificare la forma, lo spessore, il decorso ed, infine, più finemente, il rivestimento mielinico del nervo stesso. 
Questi eventi fanno sì che le fibre nervose vere e proprie di adagino l’una all’altra, venendo in stretto contatto (di conflitto cioè) tra di loro e generando le sinapsi efaptiche (fibra contro fibra, senza l’interposizione della mielina), incapaci di trasmettere un solo normale stimolo trigeminale, ma interpretando il tutto come DOLORE. Nascerà la ‘confusione’ nella regolare distribuzione degli impulsi nervosi nei vari gruppi di fibre, il passaggio di un impulso tra fibra e fibra, in pratica un ‘corto circuito’. Come il corto circuito tra due fili di corrente, il fenomeno elettrico è disastroso, causa la stilettata di dolore riferita alla faccia, magari più di una stilettata ma una loro ‘scarica tipo mitragliatrice, una crisi trigeminale insomma, costituita dal dolore più intenso che l’uomo possa avvertire, a tipo di colpo di pugnale, frecciate, vera e propria scossa elettrica con sensazione di calore indicibile, tutte modalità sensitivi abnormi, non fisiologiche. Queste inducono il paziente alla più assoluta e momentanea immobilità, a coprirsi o difendersi la zona ricompresa dal dolore (quasi a volerle dare sollievo), dal digrignare dei denti, dal non parlare, non deglutire, non profferire neanche una preghiera di aiuto e soccorso. Ma poi la crisi, lentamente, passa, lascia una ‘coda’ di dolore più accettabile, più tranquillo, ma, così vuole la patologia delle sinapsi efaptiche ed il loro malaugurato destino, la ripresa inaspettata degli attacchi è sempre pronta a ricomparire ed è alle porte. La storia della intensità e della arrogante insistenza del dolore sulle restanti funzioni del soggetto sono ben note, non solo a chi ne soffre e che, talora,preferisce togliersi il dono più grande cioè la vita stessa, ma anche ai famigliari ed alle persona che sono vicine al paziente e per il quale nulla, in senso assoluto, possono fare per alleviargli il dolore e /o per farlo sentire un poco meglio.

È a questo punto che deve intervenire, già eseguita una RMN specifica per il trigemino nelle modalità 3D ad alta definizione, es. FIESTA 3D, che aiutino l’opera URGENTE del microneurochirurgo dei nervi cranici, con particolare esperienza sul nervo trigemino. La RMN,, anche se non necessaria a scopo di diagnosi del conflitto, fornirà l'anatomia radiografica all'operatore, che saprà già prima dell'intervento quale è la sede esatta della situazione conflittuale, se trattasi di uno o più vasi, di arterie o di vene o di entrambi.

Il concetto è sempre quello della TNES (TRIGEMINAL NERVE EARLY SURGERY), cioè chirurgia precoce del nervo trigemino per eseguire la decompressione, in anestesia generale. Un piccolo foro dietro l’orecchio, l' impiego del microscopio operatorio e la rapida risoluzione del conflitto vascolare, ‘primum movens’, causa prima quindi della irritazione del nervo che porta poi alla sinapsi efaptica ed al dolore, costituisce oggi l'iter ideale da percorrere. Questo tipo di intervento avviene SENZA toccare il cervelletto, assai di lato alla nuca (come non previsto nella vecchia e superata via di accesso suboccipitale), secondo la personale tecnica E.L.I.S.A. (Estreme Lateral Iuxta Sigmoid Approach) dietro l’orecchio appunto, per raggiungere direttamente il nervo, distaccare l’arteria o le arterie e la vena in causa nel conflitto, porre la colla di fibrina che “attaccherà” le componenti vascolari alla dura madre vicina ed interponendo una intonacatura sottilissima e morbida come fiocchi di neve, costituita da lana di teflon o fascia muscolare tratta dalla ferita del/della paziente stessa, ad intonacare l'arteria a ridosso della dura madre tentoriale, LONTANA dal nervo.

LA SINDROME DEL TUNNEL CARPALE (Fisioterapia e trattamento chirurgico)

Introduzione

La Sindrome del Tunnel Carpale è la neuropatia più frequente ed è dovuta alla compressione del nervo mediano al polso nel suo passaggio attraverso il tunnel carpale.

Il tunnel carpale è un canale localizzato al polso formato dalle ossa carpali sulle quali è teso il legamento traverso del carpo, un nastro fibroso che costituisce il tetto del tunnel stesso,inserendosi, da un lato, sulle ossa scafoide e trapezio e dall'altro sul piriforme ed uncinato (ossa del carpo della mano). In questo "tunnel" passano strutture nervose (nervo mediano), vascolari e tendinee (tendini muscoli flessori delle dita).

Patogenesi

La patogenesi occupazionale sembra essere la causa più frequente per lo sviluppo della Sindrome del Tunnel Carpale. E' stata dimostrata un' associazione con i lavori ripetitivi, sia in presenza (rischio più elevato) che in assenza di applicazione di forza elevata. E' stato dimostrato che prolungati e/o ripetitivi movimenti di flesso-estensione del polso (in minor misura anche la flessione delle dita), provocano un aumento della pressione all'interno del tunnel carpale e che il ripetuto allungamento dei nervi e dei tendini che scorrono dentro il tunnel possono dar luogo ad una infiammazione che riduce le dimensioni del tunnel determinando la compressione del nervo mediano. 
Anche malattie sistemiche possono essere associate alla Sindrome del Tunnel Carpale (es. diabete mellito, artrite reumatoide, mixedema, amiloidosi), come pure situazioni fisiologiche (gravidanza, uso di contraccettivi orali, menopausa), traumi ( pregresse fratture del polso con deformità articolari), artriti e artrosi deformanti.

Sintomi

Nelle fasi iniziali della patologia la Sindrome del Tunnel Carpale si manifesta con formicolii, sensazione di intorpidimento o gonfiore alla mano, prevalenti alle prime tre dita della mano e in parte al quarto dito (vedi figura), soprattutto al mattino e/o durante la notte; successivamente compare dolore irradiatesi anche all'avambraccio, sintomi definiti "irritativi". Se la patologia si aggrava compaiono perdita di sensibilità alle dita, perdita di forza della mano, atrofia dell'eminenza thenar; sintomi "deficitari".

La Sindrome del Tunnel Carpale presenta una significativa associazione con alcune attività lavorative. Ne risultano infatti più spesso colpiti gli addetti al settore manifatturiero, elettronico, tessile, alimentare, calzaturiero, pellettiero, come pure gli addetti al confezionamento pacchi, cuochi di albergo, gli addetti ai pubblici esercizi. 

I pareri in proposito non sono univoci. Verosimilmente le cause sono molteplici: di notte il polso può rimanere a lungo iperflesso o iperesteso determinando così, come spiegato sopra, una maggiore pressione all'interno del tunnel carpale, con compressione del nervo mediano; la posizione sdraiata può ridistribuire i liquidi corporei con un aumento di questi agli arti superiori e quindi anche all'interno del tunnel carpale con conseguente aumento della pressione; il riposo stesso della mano non permetterebbe il drenaggio dei liquidi all'interno del tunnel carpale.

Gli studi effettuati a questo scopo non riportano risultati univoci e questo è facilmente comprensibile considerando le variabili in gioco ( diverso reclutamento, lavoro effettuato, criteri di diagnosi, etc).
Uno studio di prevalenza effettuato dal 1983 al 1985 in Olanda riporta un tasso del 3,4% per le donne e dello 0,6% per gli uomini, ma si stima che la STC sia presente in un ulteriore 5,8% delle donne non diagnosticata (De Krom et al. J Clin Epidemiol 1992;45:373-6). 
L'incidenza media annuale, calcolata nel periodo 1961-1980 in Minnesota è di 149 ogni 100.000 abitanti/anno per le donne e di 52 per gli uomini, tasso grezzo 99/100.000/anno (Stevens et al. Neurology 1988;38:134-8).
Uno studio effettuato nella zona senese dal 1991 al 1997 (Mondelli M. et al. Toscana Medica Luglio/Agosto 1999) riporta un tasso grezzo di incidenza di 326,2/100.000/anno (135,1 per i maschi, 506,9 per le donne), tasso standardizzato di 276,6/100.000/anno. Il rapporto medio delle incidenze F:M è di 3,8:1.
La decade più rappresentata per i entrambi i sessi è quella compresa fra 50 e 59 anni. L'incidenza della Sindrome del Tunnel Carpale è circa tre volte più elevata nella donna ed è variabile a seconda dell'attività lavorativa svolta, fino a 60 casi ogni 100 lavoratori in particolari attività, in circa il 70% dei casi è bilaterale, con prevalenza della mano dominante.

Diagnosi

Quando il paziente riferisce formicolio (parestesie) e/o dolore, spesso irradiato all'avambraccio, prevalentemente notturno o mattutino, la diagnosi di Sindrome del Tunnel Carpale è ritenuta la più probabile.
Tuttavia è importante far effettuare l'esame obiettivo neurologico e l'esame EMG/ENG (elettromiografico/elettroneurografico).
L'esame obiettivo neurologico valuta la forza, i riflessi osteotendinei , la sensibilità e può avvalersi di tests clinici.
I più conosciuti sono il test di Tinel e di Phalen. Nel primo si percuote con il martellino da riflessi sopra il tunnel carpale, il paziente dovrebbe avvertire una scossa nel territorio di innervazione del nervo mediano; nel secondo si flette o si estende la mano sull'avambraccio per un minuto, i pazienti dovrebbero avvertire l'insorgenza di formicolii o il peggioramento di questi. Comunque i tests possono dar luogo molto frequentemente a risposte false negative o false positive e pertanto sarebbe meglio non fidarsi troppo del risultato ottenuto.
E' quindi consigliabile effettuare sempre un esame EMG/ENG.
L'esame ENG elettroneurografico viene eseguito con elettrodi di superficie e piccole scosse elettriche e permette di valutare la velocità sensitiva (la prima ad essere alterata nella Sindrome del Tunnel Carpale), la velocità motoria, la latenza e l'ampiezza delle risposte sensitive e motorie del nervo, elicitate dalla scossa elettrica. 

Tuttavia per valutare adeguatamente la gravità della sindrome e per escludere compromissioni nervose a differenti livelli (ad esempio compressione cervicale) è necessario il completamento con esame EMG, eseguito utilizzando piccoli aghi che registrano l'attività muscolare. 

Radicolopatie cervicali, plessopatie brachiali, polineuropatie in genere, possono frequentemente dar origine a sintomi che simulano una Sindrome del Tunnel Carpale e che solo un esame EMG/ENG correttamente ed interamente eseguito possono differenziare.
Quest'ultimo permette anche di classificare la gravità del danno (come riportato nella pagine principale). In Italia la Sindrome del Tunnel Carpale viene classificata in sei livelli di gravità: 1° negativo = solo segni clinici con esame negativo; 2° minima; 3° lieve; 4° media; 5° grave; 6° estrema atrofia eminenza thenar).
Da ricordare che in alcuni pazienti la Sindrome del Tunnel Carpale può essere molto fastidiosa anche al 1° grado di malattia, con esame EMG/ENG negativo. La diagnosi di Sindrome del Tunnel Carpale non è pertanto generalmente difficile, se l'iter diagnostico è completo.

Solitamente in assenza di trattamento o di cambiamento dell'attività lavorativa, la Sindrome del Tunnel Carpale tende ad aggravarsi negli anni. Tuttavia in alcuni pazienti rimane stazionaria nel tempo. L'esperienza clinica dimostra che durante i periodi freddi la sintomatologia si esacerba e migliora durante i periodi caldi, pur non modificandosi la gravità della patologia.

Terapia

La terapia della Sindrome del Tunnel Carpale può essere conservativa o chirurgica. Secondo le indicazioni dell'American Accademy of Neurology (AAN,1993), il trattamento conservativo è da tentare se non ci sono deficit della forza o della sensibilità o severe anomalie all'esame EMG/ENG. E' importante, comunque, non operare il paziente troppo tardi, in quanto possono permanere esiti; il paziente in terapia conservativa deve pertanto essere controllato.

Conservativa

Talvolta è sufficiente cambiare modalità di svolgimento dell'attività lavorativa per avere un miglioramento. Si avvale di: ultrasuoni, ionoforesi, laser, che possono migliorare i sintomi , ma non agiscono sulla causa della Sindrome (ripetute e prolungate flesso-estensioni del polso); farmaci antinfiammatori non steroidei, hanno scarsa efficacia, farmaci steroidei, hanno efficacia limitata nel tempo; infiltrazioni efficaci sui sintomi, ma con due grossi “effetti collaterali”: un dimostrato danno fibrotico del nervo e il rischio che il paziente posticipi troppo l'intervento con esiti permanenti; stecche per il polso (splint) efficaci, ma poco tollerate, solitamente usate solo di notte e che pertanto non incidono sulla causa della sindrome. Una novità giunta da poco sul mercato è uno speciale polsino. Nelle fasi fino a lieve-media gravità ha dimostrato sicura efficacia se indossato giorno e notte per 15 giorni, anche durante l'attività lavorativa. E' infatti ben tollerato, non limitando l'uso della mano e del pollice ed è efficace in quanto limita le ripetute flesso-estensioni del polso responsabili, nella maggior parte dei casi, della Sindrome del Tunnel Carpale . Efficace anche nella prevenzione della Sindrome del Tunnel Carpale e nella terapia e prevenzione delle tendiniti del polso.
Poiché limita efficacemente la flesso-estensione del polso, senza bloccarlo e permette il normale uso della mano (anche opposizione del pollice) per cui può comodamente essere utilizzato giorno e notte , influendo così sulla causa della patologia

Chirurgica

L'intervento prevede il taglio del legamento traverso del carpo (tetto del tunnel carpale), talvolta associato a una neurolisi. Può essere effettuato con tecnica tradizionale o endoscopica, in anestesia locale o brachiale, mediamente con convalescenza di circa venti giorni, un po' più breve se effettuato in via endoscopica, tuttavia non sembrano esserci criteri univoci per scegliere l'uno o l'altro tipo di intervento. La convalescenza è solitamente compresa fra 2 e 4 settimane.

Per l'ictus una speranza dall'ipotermia

Solo qualche giorno fa si parlava dei vantaggi dell'ipotermia in caso di arresto cardiaco improvviso. A livello internazionale, si discute ora dell'ipotesi del “congelamento” per migliorare le possibilità di recupero dei pazienti colpiti da ictus.

Un gruppo di medici scozzesi propone l'adozione di questa tecnica e l'avvio di un trial europeo per verificarne l'efficacia. L'ibernazione artificiale consente al cervello di sopravvivere con un minor apporto di sangue e dà ai medici il tempo di intervenire sui vasi sanguigni offesi dall'ictus. 

Come spiega Malcolm Macleod, capo del team scozzese, “ogni giorno mille cittadini europei muoiono per un ictus, cioè uno ogni 90 secondi, e circa il doppio sopravvive con gravi disabilità. Con l'ipotermia terapeutica si possono migliorare i risultati per almeno 40 mila cittadini europei l'anno”.

Per raffreddare il corpo, i ricercatori propongono diverse tecniche, dalla copertina refrigerante all'iniezione di infusione salina a una temperatura di 4 gradi. Lo scopo della ricerca promossa dal consorzio EuroHYP è di trovare i fondi necessari a livello europeo per la sperimentazione su 1500 pazienti. 

Al progetto potrebbero partecipare anche undici centri italiani, come conferma Francesco Orzi, diretto del reparto di Neurologia del Sant'Andrea di Roma: “i centri italiani interessati a partecipare al protocollo sono undici, da Roma a Firenze, Milano, Lecco, Verona e Treviso. In città come Roma ci sono circa 20 casi al giorno e in Italia sono circa 190mila ogni anno. Circa il 20-30% si ristabilisce completamente in un mese, ma circa il 20-25% muore nel giro di un anno, specie nel primo mese. Gli altri non recuperano completamente, soffrono di disabilità motorie o cognitive che rimangono”. La terapia proposta dai medici scozzesi “consentirebbe di ridurre la disabilità associata all'ictus – continua Orzi –. I dati sperimentali sono fortemente incoraggianti, ma manca una validazione scientifica”.

ICTUS, TERAPIA e RIABILITAZIONE

Ictus, cos'è e quali danni provoca

È detto ictus, dal latino «colpo», un danno vascolare che provoca una lesione in un'area del cervello. Nell'80% dei casi, è determinato dall'ostruzione di uno dei vasi che porta il sangue al cervello (a causa di un trombo o di un embolo). Nel 20%, è originato dalla rottura di un'arteria cerebrale (ictus emorragico). «Si parla di ictus quando i sintomi durano almeno 24 ore, mentre si parla di attacco ischemico transitorio (in sigla, Tia) se durano pochi minuti o poche ore senza lasciare esiti significativi; di solito a essere colpite da un ictus sono gli anziani, molto più raramente i giovani», spiega Nino Basaglia, direttore del dipartimento di riabilitazione neurologica San Giorgio dell'ospedale di Ferrara.
Come si riconosce, affronta e cura un ictus?

I Sintomi

Possono essere molto vari in base alla zona colpita. Il primo segno di un ictus può essere l'obnubilamento della coscienza, il disorientamento nello spazio, l'incapacità di produrre parole.
Tra le più frequenti manifestazioni successive: 

• emiplegia o emiparesi, ossia deficit motorio o paralisi degli arti di un lato del corpo (dalla parte opposta dell'area cerebrale danneggiata);
• perdita della sensibilità alla metà del viso e degli arti;
• aprassia (incapacità di compiere gesti complessi su comando);
• emianopsia (incapacità di vedere nella metà del campo visivo nella parte dell'arto del corpo paralizzato);
• neglect (tendenza a trascurare una parte del corpo e dello spazio dallo stesso lato degli arti paralizzati, come se non esistesse, associato a inconsapevolezza della malattia);
• incontinenza emotiva (difficoltà a controllare le emozioni);
• ridotta iniziativa; afasia (incapacità totale o parziale di parlare o scrivere, o di comprendere messaggi).

La Terapia

«Andare in ospedale in tempo è fondamentale», sottolinea Basaglia. In caso di ictus ischemico si può somministrare una terapia che scioglie i trombi. Più difficile arginare l'ictus emorragico: comunque, i primi interventi consistono in terapie di supporto per sostenere le funzioni cardiocircolatorie e respiratorie.

LA RIABILITAZIONE

Va iniziata prima possibile e dura in media 8 mesi, di cui due-tre di riabilitazione intensiva in reparti specialistici. Nella prima settimana l'obiettivo principale è prevenire le complicanze, specie quelle causate dalle difficoltà di deglutizione (come la broncopolmonite). In seguito il paziente inizierà un percorso personalizzato in un centro di medicina riabilitativa, con l'obiettivo di raggiungere autonomia nella quotidianità.

IL RECUPERO

Le aree danneggiate non vengono riparate ma, grazie alle proprietà plastiche del cervello, è possibile tornare a svolgere determinate funzioni, utilizzando nuove vie nervose nell'ambito del tessuto cerebrale rimasto sano. Il 90% dei pazienti che segue un percorso di riabilitazione intensiva raggiunge buoni risultati in termini di autonomia, a volte recuperando pienamente certe funzioni, altre volte imparando a compensarle con diverse strategie (per esempio, imparando a scrivere con la mano sinistra anziché con la destra). Un recupero quasi completo si verifica in circa venti casi su cento. Per il buon esito della riabilitazione sono fondamentali la motivazione, l'impegno del paziente e il supporto della famiglia.

Parkinson e Dolore

Il morbo di Parkinson è una condizione neurologica, cronica progressiva e caratterizzata dalla perdita di percorsi dopaminergici. È caratterizzata da segni motori e non-motori, e la sua prevalenza è del 0,1-0,3% nella popolazione generale. Il dolore è il sintomo non-motorio osservato più di frequente, approssimativamente nel 68-85% dei pazienti con morbo di Parkinson prendendo in considerazione tutti tipi di dolore. Nel morbo di Parkinson non c'è consenso riguardo alle cause e alla classificazione del dolore. 

Le caratteristiche degenerative e progressive del morbo di Parkinson potrebbero influenzare l'elaborazione del dolore a molteplici livelli, dalla trasmissione del dolore ai centri più alti, alla modulazione dei percorsi discendenti che coinvolgono i vari nuclei del tronco encefalico, e come i cambi prendono posto nelle strutture anatomiche durante il decorso del morbo di Parkinson.

Nei pazienti con morbo di Parkinson il dolore è legato ed influenzato da diversi fattori come l'età, il sesso, la depressione, il sonno, la gravità o la durata, e gli effetti della qualità della vita di molti pazienti malati di Parkinson. Gli studi sul morbo di Parkinson mostrano molte differenze metodologiche e sono studiate principalmente sugli animali, sarebbe necessario comprendere meglio i possibili meccanismi del morbo di Parkinson e identificare i fattori di rischio al fine di ottimizzare la gestione di questa malattia disabilitante.

> Da: Fil et al., Parkinsonism Related Disorder 19 (2013) 285-294. Tutti i diritti riservati a Elsevier Ltd.

Tradotto da Marianna Giordano.